Till umu.se

Pressmeddelanden från Umeå universitet

Över 115 miljoner till fyra forskningsprojekt

[2012-10-05] Knut och Alice Wallenbergs Stiftelse delar ut drygt 115 miljoner kronor till fyra projekt som leds av forskare vid Umeå universitet. En internationell utvärderingsgrupp bedömer att projekten tillhör den internationella forskningsfronten och att de kan leda till nya vetenskapliga genombrott.

– Detta är fantastiskt glädjande besked. Anslag i den här storleksordningen delas ytterst sällan ut till enskilda projekt. De forskare vid Umeå universitet, som nu får huvudansvaret för fyra stora anslag, visar med detta att deras forskning internationellt håller högsta klass, säger Lena Gustafsson, rektor vid Umeå universitet.

Ansökningarna till Knut och Alice Wallenbergs Stiftelse har utvärderats av internationella bedömargrupper. Stiftelsen har utifrån deras bedömningar beslutat att bevilja anslag på totalt drygt 700 miljoner kronor till 25 olika forskningsprojekt. Drygt 16 procent av anslagen går till projekt där Umeå universitet är huvudsökande. I de flesta fall handlar det om femåriga projekt.

– Den här volymen och längden av extern forskningsfinansiering hjälper våra forskare att kunna arbeta långsiktigt med forskning som kan ta höjd, vara riskfylld och därmed leda till verkligt nydanade rön. Tack vare dessa projektanslag kan våra forskare fortsätta sitt framgångsrika arbete inom områden som diabetes, ALS, cancer och molekylär växtforskning, säger Lena Gustafsson.

Forskare vid Umeå universitet är huvudsökande för följande fyra projekt:

ALS – intensifierad jakt efter de felveckade proteinerna

Huvudsökande: Peter M. Andersen, överläkare och professor inom klinisk neurovetenskap
Projekttitel: ALS as a Model System for Studying Degenerative Brain Diseases” 
Beviljat anslag: 35,8 miljoner kronor för fem år
Medsökande: Thomas Brännström, Stefan Marklund och Jonathan Gilthorpe vid medicinska fakulteten, Umeå universitet, samt Mikael Oliveberg vid Stockholms universitet.

ALS är en sjukdom som liksom Alzheimers, Parkinsons och flera andra allvarliga hjärnsjukdomar beror på att proteiner veckar ihop sig på ett felaktigt sätt. Gemensamt för sjukdomarna är att ett eller flera felveckade proteiner aggregerar, klumpar ihop sig. För ALS förefaller det gemensamma felveckade proteinet i nervcellerna att vara ett protein som kallas SOD1. De medverkande forskarna har sedan 1993 byggt upp en framgångsrik forskning och presenterat flera viktiga resultat. Nu befinner de sig i en position där de kan dra på för fullt för att nå en förståelse om hur felveckade SOD1-proteiner kan orsaka ALS. Det nya projektet innefattar bland annat studier på ALS-patienter och senare förhoppningsvis även kliniska läkemedelsprövningar, kartläggning av SOD1-aggregatens egenskaper i vävnadsprover och studier av sjukdomens spridning i nervsystemet hos transgena möss. Genom helt ny NMR-teknik planerar de också att undersöka SOD1-molekylens rörlighet i vävnadens celler för att närmare förstå hur de skadliga hopklumpningarna kan uppstå.
Mer information om projektetPorträttbild av Peter M. AndersenKontaktuppgifter till Peter M. AndersenPeter M. Andersen kan vara svår att nå vissa tider under dagen. Kontakta presansvarig Karin Wikman om du önskar komma i kontakt med honom för intervju.

Att angripa tumörers förmåga att sprida sig

Huvudsökande: Professor Marene Landström, institutionen för medicinsk biovetenskap
Projekttitel : ”Novel molecular cancer drug targets and biomarkers”
Beviljat anslag: 36,6 miljoner kronor för fem år.
Medsökande: Anders Bergh och Thomas Borén, Umeå universitet, samt Carl-Henrik Heldin, Ludwig Institute for Cancer Research, och Ulf Landegren, Uppsala universitet. I projektet ingår dessutom andra cancerforskare vid Umeå universitet och professor Mikael Elofsson, LCBU.

Inom projektet kommer forskarna att söka efter och utveckla nya cancerläkemedel som specifikt hämmar cancercellers förmåga att sprida sig. Detta är angeläget då det globalt sett förutspås att fler människor kommer att utveckla cancer inom en snar framtid. Forskarna vill utveckla nya så kallade biomarkörer för att hitta dem som riskerar att utveckla aggressiv cancer med speciellt fokus på män med prostatacancer. Idag går det till exempel inte skilja ofarliga former av prostatacancer från de aggressiva tumörerna som kan vara livshotande. Det är därför särskilt viktigt att utveckla nya och förbättrade biomarkörer för män med prostatacancer. Forskarna vill också undersöka om de underliggande molekylära mekanismerna vid kronisk inflammation direkt kan orsaka cancer. Studien kommer att utföras i ett multidisciplinärt samarbete mellan forskare vid Umeå universitet, Uppsala universitet och Ludwig Institute for Cancer Research i Uppsala.
Mer information om projektetPorträttbild av Marene LandströmMarene Landström nås via marene.landstrom@medbio.umu.se

Diabetes – att rädda de insulinproducerande cellerna

Huvudsökande: Helena Edlund, professor vid Umeå centrum för molekylär medicin
Projekttitel: Bevarande av betacellsfunktion hos typ 2-diabetiker genom aktivering av AMPK
Tilldelat anslag: 11,8 miljoner kronor för två års forskning med möjlighet att söka ytterligare tre års finansiering
Medsökande: Thomas Edlund, professor vid Umeå centrum för molekylär medicin.

Typ 2-diabetes är inte längre en sjukdom som främst drabbar äldre utan är starkt kopplad till övervikt och fetma, och antalet diabetiker ökar närmast epidemiskt. Insulinresistensen som utvecklas med stigande ålder och/eller till följd av fetma leder till ett ökat behov av insulin som utsöndras från betacellerna. Detta ökade behov av insulin stressar betacellerna och leder till anhopning av skadliga organeller och molekyler i betacellen. Det påverkar i sin tur betacellens funktion och på sikt överlevnad. En process kallad autofagi tar normalt hand om och städar bort skadliga organeller och molekyler i cellen men denna process fungerar allt sämre med åldern och vid fetma. Ett enzym kallat AMP-aktiverat protein kinas (AMPK) aktiveras när cellens energiinnehåll blir för lågt och stimulerar också autofagi vilket öppnar upp möjligheten att förbättra och bevara betacellernas funktion genom att aktivera AMPK. För att bättre förstå betydelsen av autofagi och AMPK-aktivering för betacellens funktion och överlevnad kommer vi nu att studera hur olika tillstånd som ålder och fetma samt aktivering av AMPK påverkar autofagiprocessen i de insulinproducerande cellerna.Mer information om projektetPorträttbild av Helena EdlundKontaktuppgifter till Helena EdlundMobilnummer till Helena Edlund: 070-6739986

Hur växtceller finner sin form

Huvudsökande: Docent Markus Grebe, Umeå Plant Science Centre
Projekttitel: “ShapeSystems – Systemsbiology of Plant Cell Shape”
Beviljat anslag: 31,3 miljoner kronor för fem år
Medsökande: Magnus Berggren vid Linköpings universitet, Rishikesh P. Bhalerao, Karin Ljung och Stephanie Robert vid SLU i Umeå samt Henrik Jönsson vid Lunds universitet

Målet med projektet är att ta reda på hur växtceller finner sin form. För att organismer ska kunna växa och utvecklas är det av yttersta vikt att deras minsta byggstenar – cellerna – får rätt form. Till exempel är detta viktigt för att trädens celler ska kunna bilda ved och för att cellerna på rötternas ytskikt ska kunna bilda det hår som används för att ta upp vatten och mineraler från jorden. Med mer kunskap om detta skulle det vara möjligt att få fram växter som kan producera bättre ved och biomassa, vilket kommer att förbättra användningen av växtprodukter som råvara och energikälla. Markus Grebes tidigare forskning har visat att växthormonet auxin reglerar cellernas form. Exakt hur det här går till på molekylär nivå kommer nu att undersökas med hjälp av ett unikt interdisciplinärt angreppssätt. I projektet medverkar forskare inom växtgenetik, molekylär- och cellbiologi, kemi och fysik från Umeå universitet, Sveriges lantbruksuniversitet i Umeå, Lunds universitet och Linköpings universitet.Porträttbild av Markus GrebeIntervju med Markus Grebe i The Journal of Cell BiologyKontaktuppgifter till Markus GrebeNås under dagen via e-post, skicka ett brev så ringer han upp alternativt kontakta pressansvarig Karin Wikman.

Ludvig Edman, professor i fysik vid Umeå universitet, är dessutom medsökande till projektet ”Designed nanoparticles by pulsed plasma”, som beviljats 15 336 000 kronor för två år med möjlighet att söka ytterligare tre år. Huvudsökande för detta projekt är professor Ulf Helmersson, Linköpings universitet.
Kontaktuppgifter till Ludvig EdmanPorträttbild av Ludvig Edman

För ytterligare information, kontakta gärna:

Lena Gustafsson, rektor vid Umeå universitet
Telefon: 073-079 42 91
E-post: lena.gustafsson@adm.umu.se

Redaktör: Karin Wikman

Adress till nyheten:
http://www.umu.se/nyhet//.cid199167


  Utskriftsversion

Sidansvarig: Karin Wikman
2012-10-24

Pressinformation

Pressansvarig

Karin Wikman
090-786 50 89
070-610 08 05
karin.wikman@adm.umu.se

Humaniora

Per Melander
090-786 93 79
per.melander@adm.umu.se

Samhällsvetenskap

Eva Stoianov
090-786 62 28
072-202 14 37
eva.stoianov@adm.umu.se

Teknik-naturvetenskap

Ingrid Söderbergh
090-786 60 24
070-604 03 34
ingrid.soderbergh@adm.umu.se

Medicin

Mattias Grundström Mitz
090-786 64 65
mattias.grundstrom.mitz@adm.umu.se

Utbildningsvetenskap

Marie Oskarsson
090-786 69 47
marie.oskarsson@umu.se

Prenumerera på nyheter i RSS-format

Nyheter från Umeå universitet – om forskning, utbildning, samverkan, för alumner etc – finns också som RSS-flöden:RSS-länkar