Genombrott av Umeåforskare kopplar fetma och diabetes
NYHET
En forskargrupp, ledd av professor Helena Edlund vid Umeå universitet, har gjort ett genombrott i förståelsen av hur fetma orsakar höjda nivåer av insulin, socker och blodfetter med följdsjukdomarna typ 2-diabetes och fettlever. Fynden visar också en direkt väg att förhindra dessa sjukdomar.
Fetma är idag en epidemi i den industrialiserade världen och orsakar rubbningar i blodnivåerna av insulin, socker och blodfetter som medför högt blodtryck, typ 2-diabetes (”åldersdiabetes”) och fettlever, vilket i sin tur sammantaget orsakar hjärt-kärlsjukdomar, den ledande orsaken till för tidig död i västvärlden. Fetma är också kopplad till ökad risk för olika typer av cancer.
Barn och ungdomar blir alltmer överviktiga och drabbas också av dessa följdsjukdomar. I USA har detta lett till att nästa och kommande generationer kan bli de första i modern historia som är sjukare och har kortare livslängd än sina föräldrar, vilket betraktas som en medicinsk katastrof.
Vi förstår idag inte på molekylär nivå hur fetma orsakar diabetes, fettlever och blodfettsrubbningar och saknar därmed också effektiva behandlingsmetoder för att förhindra eller bota dessa följdsjukdomar. En forskargrupp under ledning av Helena Edlund vid Umeå universitet publicerar nu i tidskriften Cell Metabolism ett genombrott i vår förståelse av fetmans roll i detta sammanhang. Hennes medarbetare i Umeå är post-doc Pär Steneberg och övriga medförfattare tillhör Michael D. Walkers grupp vid Weizmann Institute of Science, Israel.
Fetma leder till förhöjda nivåer av fria fettsyror som inlagras och omvandlas till fetter i olika vävnader. En nyligen upptäckt ytreceptor för fria fettsyror, kallad GPR40, finns hos mus enbart i de insulinbildande betacellerna. Möss som äter en kaloririk diet ökar, liksom människor, snabbt i vikt och får rubbningar i sina blodnivåer av insulin, socker och fetter, samt utvecklar fettlever och diabetes.
Umeågruppens resultat visar att möss som saknar GPR40-receptorn är friska och ökar normalt i vikt på kaloririk diet. Däremot är dessa möss skyddade mot alla de komplikationer och sjukdomar som fetman orsakar. Resultaten visar alltså att fetma leder till ökade nivåer av fria fettsyror som stimulerar insulinutsönddring via GPR40-receptorn och som i sin tur orsakar sjukdom. Genom att ta bort GPR40 skyddas djuren från dessa sjukdomar.
Som stöd för teorin visar resultaten också att möss med ökat antal GPR40-receptorer på betacellen utvecklar diabetes. GPR40 tillhör den klass av receptorer som de flesta läkemedel är riktade emot. Receptorn finns också på människans betaceller och substanser som blockerar denna receptor är därför heta kandidater som läkemedel för att förhindra eller bota diabetes och övriga följdsjukdomar av fetma.
För mer information, kontakta
Professor Helena Edlund, Umeå centrum för molekylär medicin (UCMM)Tfn 090–785 44 29Mobiltfn 070-673 99 86 E-post: helena.edlund@ucmm.umu.se
”The FFA receptor GPR40 links hyperinsulinemia, hepatic steatosis, and impaired glucose homeostasis in mouse” Pär Steneberg, Nir Rubins, Reut Bartoov-Shifman, Michael D. Walker, Helena Edlund. Cell Metabolism, April 2005.
