Hoppa direkt till innehållet

Kakor

För att kunna chatta behöver du tillåta att Microsoft Dynamics använder kakor.

printicon
Huvudmenyn dold.
Publicerad: 27 mar, 2014

Bromsmekanism reglerar ansamlingen av immunceller vid inflammation

NYHET Ett protein på ytan av vissa vita blodkroppar har potential att skydda kroppens vävnader vid inflammation. I den avhandling Åsa Stenberg försvarar vid Umeå universitet visar hon att proteinet SIRP-alfa kan bromsa ansamlingen av inflammatoriskt aktiverade vita blodkroppar.

Vita blodkroppar har en unik förmåga att snabbt ansamlas i områden i kroppen som har drabbats av en inflammation. Den typ av vita blodkroppar som är särskilt involverade i inflammationens inledningsfas är neutrofila granulocyter. Dessa celler har en unik förmåga att snabbt vandra ut ur blodkärlen för att skydda kroppen mot exempelvis bakterier genom att frisätta bakteriedödande substanser. Detta måste dock regleras noggrant, eftersom sådana substanser även kan orsaka stora skador hos kroppens egna strukturer.

Åsa Stenberg visar i sin avhandling att ytproteinet SIRP-alfa finns upplagrat i neutrofila granulocyters inre och snabbt transporteras till cellytan i samband med inflammation, såväl i kroppen som i provrörsexperiment. Proteinet SIRP-alfa kan förhindra att fler neutrofiler än nödvändigt vandrar ut från blodet och ansamlas i vävnaden vid en inflammation. Detta är sannolikt betydelsefullt för att begränsa de skadeverkningar neutrofilerna kan ha på kroppens friska strukturer.

Proteinet har dock fler funktioner. För att inflammationer ska läka ut måste cellerna i inflammationsområdet försättas i ett inaktivt tillstånd. I avhandlingen visar Åsa Stenberg att mängden av ytproteinet SIRP-alfa minskar hos dessa celler i samband med att de inaktiveras. Betydelsen av detta är inte helt klarlagd, men Åsa Stenberg anser att minskningen av mängden ytprotein kan vara en bidragande orsak till inflammationens utläkning.

– Även om de direkta orsakssambanden och proteinets betydelse i inflammationsprocessen behöver undersökas ytterligare ger fynden i avhandlingen en bättre förståelse för hur immunförsvarets negativa sidoeffekter på kroppens egna strukturer kan regleras. Det kan i sin tur användas och vara en viktig del när det gäller att utveckla metoder för att begränsa inflammationer, säger Åsa Stenberg.

Åsa Stenberg kommer från Umeå, hon är molekylärbiolog, samt doktorand vid institutionen för integrativ medicinsk biologi, Umeå universitet. Hon kan nås på:Telefon: 073-062 14 99
E-post: asa.stenberg@umu.se

Fredag, den 28 mars, försvarar Åsa Stenberg, institutionen för integrativ medicinsk biologi, sin avhandling med titeln: Reglering av neutrofila granulocyters funktion via cellytereceptorn SIRP-alfa. (Engelsk titel: Studies of SIRP-alpha-mediated regulation of neutrophil functions).Opponent: Karl-Eric Magnusson, professor, klinisk och experimentell medicin, medicinsk mikrobiologi, Linköpings universitet.
Huvudhandledare: Janove Sehlin.

Disputationen äger rum kl. 09.00 i Biologihuset, BiA201.

Avhandlingen är publicerad digitalt.

Redaktör: Mattias Grundström Mitz