Hoppa direkt till innehållet
printicon
Huvudmenyn dold.
Publicerad: 18 feb, 2015

”Frisörmolekyl” biter på klamydiabakterien

NYHET En substans som utvecklats för att oskadliggöra E. coli-bakterier som orsakar urinvägsinfektion har vidareutvecklats och kan effektivt påverka klamydiabakteriens infektionsförmåga. Det visar en studie vid Umeå universitet som publicerats i den vetenskapliga tidskriften mBio.

– Det här skulle kunna bli ett helt nytt sätt att behandla klamydia. Substansen dödar inte bakterierna, utan påverkar bara deras förmåga att infektera våra humanceller i kroppen, säger professorerna Fredrik Almqvist och Sven Bergström som leder forskargrupperna bakom studien. .

Vissa bakterier, bland annat E. coli, bildar en kalufs av proteintrådar på sin yta. En typ av hårstrån kallas pili. Dem använder bakterien för att haka fast på insidan av urinblåsan, så att vi inte kissar ut dem.

Fredrik Almqvists forskargrupp vid kemiska institutionen, Umeå universitet, arbetar sedan flera år tillbaka med att utveckla substanser som hindrar E. coli-bakterier från att orsaka urinvägsinfektion. Den strategi de valt är att bygga pilicider, molekyler som förstör frisyren för bakterierna. När bakterierna blir skalliga kan de inte fastna i urinvägarna och orsaka infektion där.

Fördelen med denna strategi är att bakterierna inte dör, utan bara förlorar sin förmåga att infektera. Det innebär mindre risk att de utvecklar resistens mot behandlingen.

I den nu aktuella studien har forskargruppen i samarbete med forskare i molekylärbiologi förfinat dessa ”frisörmolekyler” och testat deras effekt på en helt annan bakterie, klamydia.

Klamydiabakterien infekterar celler i flera steg där den hela tiden ändrar skepnad. Precis när den tar sig in i en cell har den en så kallad infektiös kropp. Sedan bildar bakterien en blåsa och börjar dela sig. Blåsan växer, men innan den spricker, värdcellen dör och de nya bakterierna ger sig iväg för att infektera nya celler måste de bli infektiösa kroppar igen.

– Vi prövade flera olika pilicider på klamydia, berättar Fredrik Almqvist. Vi upptäckte då att en pilicid som fungerar ganska dåligt mot urinvägsinfektion hade bra effekt mot klamydia. Vi har vidareutvecklat den till en helt ny typ av förening som selektivt slår ut Klamydiabakteriens infektionsförmåga.

Den nya klamydiahämmaren visade sig påverka klamydiabakteriens förmåga att ta upp energi från värdcellen. Det i sin tur påverkade övergången till infektiös kropp. Bakterierna kunde dela sig, men de blev inte infektiösa.  

– Klamydiahämmaren  binder helt specifikt till bakterien och är inte toxisk för värdcellen eller andra bakterier. Det är precis det man vill se när man ska utveckla ett nytt läkemedel, säger Fredrik Almqvist.

– Våra forskargrupper ska nu arbeta vidare med substansen i syfte att utveckla ett nytt läkemedel, så långt man nu kan driva den processen på ett universitet, säger Sven Bergström.

Originalartikel:
Patrik Engström, K. Syam Krishnan, Bidong D. Ngyuen, Erik Chorell, Johan Normark, Jim Silver, Robert J. Bastidas, Matthew D. Welch, Scott J. Hultgren, Hans Wolf-Watz, Raphael H. Valdivia, Fredrik Almqvist, and Sven Bergström, A 2-Pyridone-Amide Inhibitor Targets the Glucose Metabolism Pathway of Chlamydia trachomatis, mBio 6:1 January/February 2015; doi:10.1128/mBio.02304-14

Läs mer om studien

För mer information, kontakta gärna:

Fredrik Almqvist, professor, kemiska instititutionen, Umeå universitetTelefon: 090-786 69 25, 070-397 90 97
E-post: fredrik.almqvist@umu.se

Högupplöst pressbild

Sven Bergström, professor, institutionen för molekylärbiologi, Umeå universitetTelefon: 090-785 67 26
E-post: sven.bergstrom@molbiol.umu.se

Högupplöst pressbild

Redaktör: Anna-Lena Lindskog