NYHET Dieselavgaser och ozon samverkar, och tillsammans ger de kraftigare påverkan på luftrören än var för sig. Partiklarna i dieselavgaserna ger skadliga effekter, både i luftrör och i hjärt-kärlsystemet. Det visar Stefan Barath i den avhandling han försvarar vid Umeå universitet onsdag 5 oktober
Stefan Barath har utsatt unga friska försökspersoner för både ozon och dieselavgaser, var för sig och i sekvens, och sedan studerat vad som händer i deras luftrör och i blodkärl. Bronkoskopier med sköljning för att få fram inflammatoriska celler och ämnen som medverkar i den inflammatoriska processen samt venös ocklusionsunderarmsplethysmografi (ett sätt att mäta blodflödet i armen, se bilden nedan) har använts i jakten på de mekanismer som ligger bakom den ökade sjuklighet och död som man noterat i samband med ökade halter av luftföroreningar.
Vi vet att människor får försämrad astma, KOL och mer kärlkramp och till och med fler hjärtinfarkter när halterna av luftföroreningar ökar, men inte riktigt hur och varför. Vi vet också att barn som växer upp närmare än 500 meter från motorvägar inte utvecklar sina lungor normalt. De börjar alltså på lägre nivå från början och ändå bygger vi stora vägar intill bostadskomplex där framför allt barnfamiljer bor, exempelvis Kolbäcksvägen/E4-Mariestrand i Umeå. Lekplatserna ligger där tiotalet meter från vägen. Detta är väl känt sedan länge, och ändå bryr man sig inte om det. Kunskapen om mekanismerna och vilken del av luftföroreningarna som är skadliga är därför viktiga att ta reda på.
Det har visat sig att den inflammation i luftrören som ozon orsakar förstärks om man också exponeras för dieselavgaser. Vidare visar sig unga friska försökspersoners blodkärl inte klara av att vidga sig eller kunna lösa proppar lika bra efter dieselavgaser, något man sett tidigare när avgaserna kommit från en motor på tomgång. I Stefan Baraths studie användes en motor som programmerats att gå efter ett stadsprogram med gas och broms. En annan viktig information fick man av att exponera försökspersonerna för ozon och sedan se hur blodkärlen reagerade. Blodkärlen påverkades inte alls, tvärtemot vad man tidigare trott. Om ozonet ger en annan typ av påverkan eller bara är skadligt i kombination med partiklar går inte att säga. Tillsammans med tidigare studier inom samma område kan man säga att vi vet att det är partiklarna som ger de negativa hälsoeffekterna.
Stefan Barath har också testat en apparat som används i sjukvården för att se om astmapatienters luftvägsinflammation är tillräckligt behandlad, på unga friska försökspersoner efter exponering för ozon eller dieselavgaser. Man fann en mätbar inflammation efter dieselavgaser men inte efter ozon. Apparaten skulle vara möjlig att använda i forskning för att leta skadliga nivåer på partikulära luftföroreningar. Studien är intressant eftersom den talar för att ozon och dieselavgasers påverkan på luftrören skiljer sig åt, och att man behöver leta mer i mekanismerna bakom detta.
Stefan Barath är uppvuxen utanför Halmstad, läste medicin i Umeå och gjorde AT-tjänsten i Skellefteå. Han arbetar nu som specialistläkare i lungmedicin vid medicincentrum, Norrlands universitetssjukhus. Kontakta honom gärna på mobiltelefon 0730-63 86 87
e-post stefan.barath@lung.umu.se
Onsdag 5 oktober försvarar Stefan Barath, Institutionen för folkhälsa och klinisk medicin, lungmedicin, sin avhandling med titeln Respiratory and Cardiovascular effects of oxidative air pollution (Svensk titel: Effekter av oxidativa luftföroreningar på luftvägar och blodkärl).
Disputationen inleds klockan 9.00 i sal 933, Tandläkarhögskolan (byggnad 1D), Norrlands universitetssjukhus. Fakultetsopponent är Professor H.M. Kipen, Robert Wood Johnson Medical School, Piscataway, New Jersey, USA.
Läs hela eller delar av avhandlingen på
http://urn.kb.se/resolve?urn=urn:nbn:se:umu:diva-46533
Redaktör: Bertil Born