Hoppa direkt till innehållet
printicon
Huvudmenyn dold.
Publicerad: 03 nov, 2017

Positiva resultat i avslutad humanstudie för diabetesläkemedel

NYHET Forskare vid Umeå universitet har i ett avknoppningsföretag nu genomfört en humanstudie av läkemedelskandidaten O304. Fas 2-prövningen av läkemedelskandidaten mot fetma-inducerad typ 2-diabetes och associerad hjärt-kärl sjukdom visade samma fördelaktiga metabola och vaskulära effekter på människor som forskarna tidigare observerat i djurmodeller.

– När Fas 2-studien nu är avslutad har vi nått en mycket viktig milstolpe i utvecklingen av ett läkemedel som kan förhindra eller bota typ 2-diabetes och associerad hjärt-kärlsjukdom, säger Thomas Edlund, som är professor vid Umeå centrum för molekylär medicin (UCMM), vid Medicinska fakulteten, Umeå universitet.

Resultaten från Fas 2-studien, som genomförts i avknoppningsföretaget Betagenon, visar att läkemedelskandidaten O304, genom att aktivera det energibalanserande enzymet AMPK i cellerna, kan användas för att reglera energibalansen på både cell- och organismnivå.

I ett pressmeddelande från Betagenon beskrivs resultaten från den dubbel-blinda och placebo-kontrollerade Fas 2a-studien, där 49 deltagare med typ 2-diabetes ingick. Deltagarnas blodsockernivåer och hjärt-kärlfunktion var de kliniska parametrar som utvärderats. Resultaten visade bland annat att:

  • Jämfört med placebo reducerar O304 signifikant fasteglukos (blodsockernivå vid fasta) inom det kliniskt relevanta området för tablettbehandling av typ 2-diabetes.
  • I den grupp som fick O304, men inte i placebo-gruppen, sågs en signifikant sänkning av blodtrycket och en signifikant ökning i perifert mikrovaskulärt blodflöde (blodtillförsel i kroppens små blodkärl) vid dag 28 jämfört med dag 1.
  • I princip sågs samma fördelaktiga metabola och vaskulära effekter av O304 som tidigare observerats i sjukdomsmodeller i djur hos patienter med typ 2-diabetes.

Läkemedelskandidaten som aktiverar kroppens energibalanserand enzym

Aktiviteten hos det energibalanserade enzymet AMPK minskar med ålder, fetma och inaktivitet. Men genom att aktivera AMPK på kemisk väg, med hjälp av läkemedelskandidaten O304, svarar kroppen som vid träning eller begränsat kaloriintag och bränner socker och fett, vilket reducerar fetma, fettlever, typ 2 diabetes och associerade hjärt-kärlsjukdomar. Genom att samtidigt blockera de processer som kräver energi och öka förbränning av socker och fett, återställer enzymet AMPK energinivån. AMPK ökar också blodflödet och därmed mängden socker, fett och andra näringsämnen som når vävnader och organ.

För mer information, vänligen kontakta:

Thomas Edlund, Umeå centrum för molekylär medicin (UCMM), Umeå universitetTelefon: 070-277 8997
E-post: thomas.edlund@umu.se

Foto: Mattias Pettersson

Redaktör: Daniel Harju