NYHET Det är trixigt för bakterier att lura vårt immunförsvar. Vissa bakterier sprutar in sjukdomsframkallande proteiner i cellerna för att paralysera dem. Om det ska lyckas måste de överföra precis rätt mängd av proteinerna. Elin Isaksson, Umeå universitet, har detaljstuderat en sensor som talar om när cellen är tillräckligt paralyserad.
Elin Isaksson har i sin avhandling undersökt bakteriefamiljen Yersinia. Det är en familj med många medlemmar, men bara tre av dem orsakar sjukdom hos människor. Den mest kända familjemedlemmen, Yersinia pestis, ger upphov till pest. Detta är bakterien bakom den fruktade digerdöden som drabbade Europa under medeltiden.
Sjukdomsframkallande proteiner kan ta sig in i människans celler på många olika sätt. Vid en infektion finns Yersinia i värdens lymfsystem, en miljö som normalt är mycket ogästvänlig för bakterier. Lymfvävnaden är full av immunförsvarsceller som normalt känner igen och oskadliggör bakterier. Men, Yersinia använder sig av ett smart system för att lura immunförsvaret. Det kallas typ III-sekretionssystemet och ungefär på samma sätt som en injektionsspruta överför bakterien sjukdomsframkallande bakterier in i värdcellen.
De sjukdomsframkallande proteinerna kallas gemensamt för Yop-proteiner och väl inne i värdcellen har de olika roller.
– Tillsammans paralyserar bakterierna värdcellen så att Yersinia-bakterien inte blir förstörd av immunförsvaret när den invaderar cellen, berättar Elin Isaksson. Men, det är en snäv balansgång att påverka immunförsvaret på detta sätt.
– Om bakterien överför för lite proteiner blir inte immunförsvaret tillräckligt påverkat och då kan immunförsvaret avväpna och döda bakterien. Det är inte heller bra om bakterien överför för mycket proteiner. Då aktiveras troligtvis immunförsvaret och bakterien elimineras, förklarar hon.
Yersinia verkar ha löst detta problem genom att använda ett av Yop-proteinerna, YopE, som en sensor för hur mycket proteiner som har överförts via typ III-sekretionssystemet. – När tillräckligt mycket Yop-proteiner har förts över till värdcellen signalerar YopE-proteinet detta till bakterien. Bakterien stänger då av tillverkningen och överföringen av mer Yop-proteiner, förklarar Elin Isaksson.
Hon har i sin avhandling detaljstuderat YopE-proteinet, och identifierat flera regioner som är viktiga för att reglera överföringen av Yop-proteiner.
http://urn.kb.se/resolve?urn=urn:nbn:se:umu:diva-37960
Elin Isaksson Telefon: 090-7853139
E-post: elin.isaksson@molbiol.umu.se
Måndagen den 13 december försvarar Elin Isaksson, institutionen för molekylärbiologi, Umeå universitet, sin avhandling med titeln The multifunctional GAP protein YopE of Yersinia is involved in effector translocation control and virulence. Svensk titel: Det multifunktionella GAP proteinet YopE från Yersinia är involverat i kontroll av effektortranslokering och virulens. Disputationen äger rum kl 10.00 i sal N320, Naturvetarhuset. Fakultetsopponent är professor Joseph Barbieri, Department of Microbiology and Molecular Genetics, Medical College of Wisconsin, Milwaukee, USA.
Redaktör: Karin Wikman