Umeåforskare får 900 000 kr av Kempestiftelserna

Vilka celler som bidrar till typ 1-diabetes (även känt som ungdomsdiabetes eller insulinberoende diabetes) i olika stadier är ännu inte fullständigt klarlagt. Det finns ett flertal studier som tydligt visar att immunförsvarets B-celler är helt avgörande när sjukdomsprocessen anläggs. Kristina Lejons forskargrupp har visat att B-celler från NOD-möss binder in antikroppar i mycket högre grad än vad B-celler från normala, icke-diabetiska möss gör. I immunsystemet råder normalt sett en balans mellan olika celler och molekyler. En ökad inbindning av antikroppar till B-celler kan tyda på att denna balans är rubbad i NOD-musen, och detta kan således vara en av orsakerna till att sjukdomen uppkommer.

Anslaget från Kempestiftelserna ska användas till att identifiera den receptor som är ansvarig för detta, samt till att testa om observationen i NOD-musen är något som även kan ses hos människor med diabetes. Om så skulle vara fallet är det ett steg på vägen att förstå varför typ 1-diabetes uppkommer.

Att förstå orsaken till hur en komplex sjukdom som typ 1-diabetes uppkommer är en grundförutsättning för att kunna förhindra sjukdomen. När sjukdomen väl är etablerad är det svårt att återställa insulinproduktionen. Att B-celler binder in antikroppar på ett otillbörligt sätt skulle kunna vara en av orsakerna till att sjukdomen uppkommer. Om man lyckas identifiera den ansvariga receptorn för detta finns det även möjlighet att tänka sig en behandling där denna receptor blockeras. Detta skulle kunna vara en metod för att förhindra uppkomst av typ 1-diabetes.

Kristina Lejon är docent i immungenetik och universitetslektor vid Inst. för klinisk mikrobiologi, Umeå universitet. Hon nås på telefon 090-785 35 76 eller e-post kristina.lejon@climi.umu.se.

En porträttbild på Kristina Lejon finns att ladda ned från
www8.umu.se/medfak/aktuellt/bilder/

Kempestiftelsernas webbsida återfinns på www.kempe.com

Redaktör: Bertil Born