Hoppa direkt till innehållet

Information till studenter och medarbetare med anledning av covid-19 (Uppdaterad: 26 februari 2021)

printicon
Publicerad: 06 mar, 2007

Upptäckt av Umeåforskare föreslår ny möjlig diabetesbehandling

NYHET Forskare vid Umeå universitet har identifierat faktorer som förbättrar och bevarar de insulinproducerande betacellernas funktion. De visar ett sätt att stimulera dessa celler och därmed förhindra eller stoppa utvecklingen av diabetes.

Typ 2-diabetes, även kallad åldersdiabetes, ökar i dag epidemiskt till följd av övervikt och fetma. Sjukdomen orsakas av s.k. insulinresistens i kombination med sviktande funktion hos, och på sikt förlust av, de insulinproducerande betacellerna. Även typ 1-diabetes, dvs. barn- och ungdomsdiabetes, ökar. Orsaken i det fallet är att det egna immunförsvaret attackerar och förstör betacellerna. Att identifiera faktorer som förbättrar och bevarar betacellernas funktion är därför av största vikt.

Forskargruppen, som leds av professor Helena Edlund vid Umeå centrum för molekylärmedicin (UCMM), Umeå universitet, beskriver i tidskriften Cell Metabolism några sådana faktorer. Störd insulinutsöndring är ett tidigt tecken på att betacellernas funktion sviktar. Umeåforskarna har upptäckt att både en ytreceptor, BMPR1A, och dess ligand (budbärarmolekyl), BMP4, uttrycktes i de insulinproducerande betacellerna.

Möss som saknar BMPR1A-receptorfunktionen i sina betaceller utvecklade diabetes pga. störd betacellsfunktion och därmed brist på insulin. Omvänt får möss med ökat uttryck av BMP4-liganden och möss som behandlats med BMP4-injektioner förbättrad betacellsfunktion, ökad insulinutsöndring och därmed bättre sockertolerans. Även diabetiska möss med störd insulinutsöndring svarade positivt på BMP4-behandling.

Resultaten tyder också på att en stimulering av BMPR1A-receptorn ger en långsiktigt positiv effekt på betacellernas funktion. BMP4-injektioner kan därmed vara ett möjligt sätt att stimulera och bevara funktionen hos de insulinproducerande betacellerna hos diabetiker. Delar av studien är utförd i samarbete med Betagenon AB, Umeå.

För mer information, kontakta professor Helena Edlund, Umeå centrum för molekylär medicin (UCMM), på telefon 090–785 44 29 , 070-673 99 86 eller e-post Helena.Edlund@ucmm.umu.se

Helena Edlund et al.: "BMP4-BMPR1A Signaling in b Cells Is Required for and Augments Glucose-Stimulated Insulin Secretion", Cell Metabolism, March 2007.

Redaktör: Hans Fällman