NYHET De nyfunna ämnen som hälsenan kan producera är troligen främst kopplade till den celldöd och celltillväxt som ses vid långvarig smärta i senan, så kallad tendinos, skriver Johan Bagge i den avhandling han försvarar vid Umeå universitet den 25 januari.
Huvudresultatet i avhandlingen är att cellerna i hälsenor, både normala och senor med tendinos, innehåller neurotrofinerna BDNF och NGF och cytokinen TNF-alfa samt deras receptorer. Det har konstaterats med hjälp av mikroskop och markerande ämnen för visualisering, dels på proteinnivå, dels på budbärar-RNA-nivå, det vill säga den kod som styr vilka protein som en cell ska kunna tillverka. Sammantaget talar fynden för att sencellerna själva kan producera de neurotrofiner och TNF-alfa.
En av receptorerna till TNF-alfa — TNFRI — uppvisade högre nivåer i tendinossenor än i friska senor, vilket kan förklara varför sencellerna i de förstnämnda oftare är utsatta för självdöd. Intressant nog påträffades ett samband mellan graden av fysisk aktivitet och nivåerna av receptorn TNFRI i blodet hos patienter med tendinos. Sambandet kan beskrivas som att personer med tendinos som var mycket fysiskt aktiva hade allmänt sett högre nivåer av denna receptor.
Det är tidigare väl känt att neurotrofinerna är oumbärliga för människans nervsystem och att ämnen i tumörnekrosfaktorfamiljen (TNF) kan döda tumörceller. Båda dessa grupper av substanser har visats ha viktiga funktioner vid flera allvarliga sjukdomar. De är också involverade vid inflammation och vävnadsomvandling och de kan framkalla smärta. Substanserna kan dessutom förändra cellers ämnesomsättning, något som kan avgöra om en viss cell ska dö eller leva vidare.
Ett tillstånd som hälsenan kan angripas av är hälsenetendinopati, vilket innebär smärtor i en eller båda hälsenorna, speciellt vid belastning vid gång eller löpning. Ofta blir besvären långvariga, hos en del patienter till och med livslånga. Om det dessutom finns förändringar i senvävnaden kallar man tillståndet tendinos. Ingen inflammation ses vid detta tillstånd, men cellerna ändrar form och ökar i antal eller drabbas av onormal celldöd, något som i värsta fall kan leda till att senan går av. Förutom ökningen av antalet senceller ses vid tendinos även en tillväxt av blodkärl och i viss mån nerver.
Johan Bagge är uppvuxen på Hammarö utanför Karlstad och flyttade 2004 till Umeå, där han tog sjukgymnastexamen vid Umeå universitet 2007 och magisterexamen i idrottsmedicin 2009. Han är numera doktorand vid Institutionen för integrativ medicinsk biologi, avdelningen för anatomi, samt Institutionen för kirurgisk och perioperativ vetenskap, avdelningen för idrottsmedicin, och kan nås på tel. 090-786 57 90
e-post johan.bagge@anatomy.umu.se
Fredagen den 25 januari försvarar Johan Bagge, Institutionen för integrativ medicinsk biologi, Umeå universitet, sin avhandling med den svenska titeln TNF-alfa och neurotrofiner vid Akillestendinos (engelsk titel: TNF-alpha and neurotrophins in Achilles tendinosis). Disputationen äger rum kl. 09.00 i sal BiA201, Biologihuset.
Fakultetsopponent är docent Tomas Movin, Karolinska institutet.
Läs hela eller delar av avhandlingen på
http://urn.kb.se/resolve?urn=urn:nbn:se:umu:diva-63660