Hoppa direkt till innehållet
printicon
Huvudmenyn dold.
Publicerad: 18 maj, 2009

Bromsa och kasta ankar – så fäster elaka E. coli-bakterier i urinvägarna

NYHET När bakterien E. coli lämnar sin naturliga miljö i tarmen kan den ge sjukdom, exempelvis urinvägsinfektion. Annika Sjöström beskriver två nyupptäckta gener inblandade i hur E. coli orsakar sjukdom i den avhandling hon försvarar vid Umeå universitet 28 maj.

För att överleva, bilda kolonier och orsaka infektioner måste bakterier kunna fästa vid celler i människokroppen. En lösning på detta problem är fimbrier, som byggs upp av hundratals små delar som bildar hårlika fibrer på bakterieytan. Ytterst på fimbrien sitter en fästandordning, ett protein som kallas adhesin, som binder till en särskild sorts molekyl på t.ex. människoceller.

Olika fimbriesorter har olika adhesiner – P-fimbrier binder till molekyler som främst sitter på celler i de övre urinvägarna, medan S-fimbrier binder till molekyler på celler i nedre urinvägarna men även i hjärnan. För att bilda delarna i en enda fimbrie krävs flera olika gener. Dessa gener bildar en egen grupp, ett fimbrie-operon.

Om man kunde hindra bakterierna från att fästa vid celler i t.ex. urinvägarna skulle de istället sköljas iväg och inte kunna etablera sig och orsaka infektioner, men för att ta fram ”botemedel” som hindrar denna förankring är det viktigt att förstå när och hur olika fimbrier bildas.

Avhandlingen beskriver två nyupptäckta gener i S-fimbrie-operonet, sfaXII och sfaYII, och deras funktioner. När S-fimbrier bildas skapas också X- och Y-proteinerna. Dessa proteiner används inte för att bygga upp själva fimbrien, utan är regulatorer som påverkar andra funktioner hos bakterien. När X-proteinet bildas blir bakteriens förmåga att simma samtidigt reducerad p.g.a. att produktionen av bakteriens simutrustning, flageller, minskas. Det är en till synes smart lösning eftersom fimbrier bildas för att fästa vid celler och flagellerna bildas för bakteriens rörelseförmåga.

Bakterien gör alltså en fästanordning som den kan hålla fast sig med samtidigt som X-proteinet bromsar bakterien, vilket sammantaget gör att dess förutsättningar för att få fäste och orsaka infektioner förbättras. En annan effekt av X-proteinet är att det hämmar bildandet av en annan fimbriesort, typ 1-fimbrie, som främst binder till molekyler på celler i urinblåsan och i blodet. Y-proteinet har egenskaper som tyder på att dess roll är att bryta ner en signalmolekyl i bakterien som reglerar bildandet av bl.a. biofilmer – bakteriehinnor som bildas på t.ex. implantat eller i katetrar.

Annika Sjöström är uppvuxen i Mjösjö, Vännäs. Efter sin lärarutbildning flyttade hon till Åmål där hon arbetade som högstadielärare i fem år för att senare flytta till Lycksele. Hon är nu bosatt i Sörfors utanför Umeå och arbetar på Umeå universitets institution för molekylärbiologi.

Hon nås på telefon 090-785 67 32, mobiltelefon 070-674 60 20 eller e-post annika.sjostrom@molbiol.umu.se.

Torsdagen den 28 maj försvarar Annika Sjöström, Inst. för molekylärbiologi, Umeå universitet, sin avhandling med titeln Pathogenicity-associated genes modulate Escherichia coli adhesion and motility.
Disputationen äger rum kl. 10.00 i Major Groove, by. 6L, Norrlands universitetssjukhus. Fakultetsopponent är professor Ann-Beth Jonsson, Stockholms universitet. Avhandlingen försvaras på engelska.

Avhandlingen är elektroniskt publicerad, se
http://umu.diva-portal.org/smash/record.jsf?searchId=1&pid=diva2:214365

Redaktör: Bertil Born