Anna Arnqvist Lab

Bakterien H. pylori infekterar magsäcken hos mer än hälften av världens befolkning. De flesta får inga symtom men bland de infekterade får 10-15 % utvecklar magsår och 1-2 % får magcancer. Om det inte behandlas koloniserar H. pylori den hårda miljön i magen under hela livstiden.

Att H. pylori kan fästa till magslemhinnan är essentiellt för att både etablera infektionen och att den kan fortgå. För att fästa använder bakterien särskilda proteiner sk adhesiner på ytan som binder till vissa molekyler på maglsemhinnan. Den hittills bäst studerade adhesinerna hos H. pylori är BabA-adhesinet som binder till blodgruppsantigener som finns i magslemhinnan det blodgruppsantigenbindande adhesin och SabA som binder till en sockermolekyl som finns i inflammerad magslemhinna.  

Vi har i tidigare studier beskrivit mekanismer som styr hur bakterien slår på och av adhesiner liksom mekanismer som justerar så att lagom mängd av adhesin finns på bakterieytan. Vår expertis inom H. pylori-genetik som vi kooombinerar med molekylära och biokemiska metoder ger oss möjlighet att förstå hur H. pylori finjusterar uttrycket av  BabA och SabA-adhesinerna i förhållande till omgivningen.

Membranveskilar (OMVs) och värdcellsrespons
Vi är också intresserade av de membranvesiklar som avknoppas från H. pylori-bakteriens yta. Vi undrar hur bakterien använder vesiklarna för att transportera effektormolekyler och virulensfaktorer till värdceller samt hur värdcellens responderar på OMVs.
 
 

Publikationer:

Publikationslista i PubMed