MIMS gruppledare

Andrea Puhar

Vi studerar den endogena farosignalen (DAMP) extracellulärt ATP under tarminfektion och inflammation. Vi vill förstå hur delar av tarmen och tarmbakterierna - både patogener och kommensaler - reglerar och svarar på den dynamiska uppkomsten och försvinnandet av extracellulärt ATP och hur detta påverkar utvecklingen av sjukdom. 

Barbara Sixt

Många patogener koloniserar sina värdar genom att invadera celler och utnyttja deras inre som ett gömställe eller en tillväxtnisch. För att överleva och frodas i en mänsklig cell måste mikroberna kringgå värdcellens inneboende försvar. Min grupps forskning syftar till att förstå de molekylära mekanismer genom vilka patogener övervinner dessa försvar. För närvarande fokuserar vi på Chlamydia trachomatis, en viktig bakteriell agent för sexuellt överförbara sjukdomar och blindande ögoninfektioner. 

Björn Schröder

Vi fokuserar på slemhinnebarriären i tarmen, som skiljer oss från biljoner tarmbakterier. Defekter i denna barriär är kopplade till infektiösa, inflammatoriska och metaboliska sjukdomar, och vissa av dessa defekter orsakas av förändringar i tarmens mikrobiella samhälle. Eftersom kosten är den viktigaste faktorn som påverkar sammansättningen av tarmbakterier, använder min grupp olika in vivo- och in vitro-metoder för att identifiera hur specifika dieter påverkar slemhinnans barriärfunktion genom modulering av tarmbakterierna. Vi fokuserar på tarmslem och antimikrobiella peptider, som kan betraktas som tarmens elektriska staket.  

Ellen Bushell

Vi är intresserade av hur malariaparasiter, Plasmodium berghei, interagerar med sin värd och hur dessa interaktioner formar infektions- och sjukdomsförloppet. Malariaparasiter invaderar och förökar sig i röda blodkroppar, vilket kräver att parasiterna fullständigt omvandlar den invaderade cellen. Detta är en process som är förknippad med omfattande export av parasitproteiner till värdcellen. Vi kartlägger systematiskt de gener som kodar för de exporterade parasitproteinerna som direkt interagerar med värden genom att dissekera deras molekylära funktion. Vi gör detta genom att använda omvänd genetik för att störa genfunktionen och observera den resulterande effekten på parasitens tillväxt in vivo. Malariaparasitens genom kodar för 5000 gener, och vi använder skalbara metoder som gör att vi kan rikta in oss på hundratals gener parallellt och därigenom tilldela genfunktion över hela genomet. 

Johan Henriksson

Vår grupp utvecklar nya CRISPR- och encellsbaserade verktyg för att dissekera biologiska processer på ett effektivt och detaljerat sätt. Vi använder dessa verktyg särskilt för att förstå CD4 T-celler och hur dessa kan omprogrammeras för bättre immunterapi.